視神経 再生。 ヒトiPS細胞・ES細胞から作製した視神経細胞を用いて薬物効果を判定する技術を世界で初めて開発

Inomata Y, Nakamura H, Tanito M, Teratani A, Kawaji T, Kondo N, Yodoi J, Tanihara H. 横浜市立大学大学院医学研究科の五嶋良郎 ごしまよしお 教授、早稲田大学理工学術院の大島登志男 おおしまとしお 教授、国立研究開発法人国立精神・神経医療研究センター神経研究所の荒木敏之 あらきとしゆき 部長らの研究グループは、外力によって損傷した視神経の再生が、CRMP2 collapsin response mediator protein というタンパク質のリン酸化を抑制することで促進されることを明らかにしました。 本成果は、失明原因となる視神経損傷や緑内障などの眼疾患の新たな分子標的治療法の開発につながるものと期待されます。

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網膜ではつねに、 映像の情報を処理するために、 大量の酸素や栄養素が消費されています。 ヒト iPS細胞およびES細胞から作製した視神経細胞を用いて、神経栄養因子や神経抑制因子の効果を培養皿の中で判定する技術を、世界で初めて開発しました。

残念ですが、現時点ではまだまだです。 視神経疾患(視神経症) 形成異常(先天異常)や遺伝素因による変性症の他に、感染、炎症、外傷などさまざまな原因で起こる。 しかし臨床データとしては圧倒的にデータ量が少ないのも事実で、緑内障の眼圧上昇の抑制にルテインが必ず効果があると言い切れるだけの確証は得られていないと言わざるを得ません。

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脊髄損傷では加えて損傷部の瘢痕形成などの物理的障害が問題となる。 )が現れるのですが、 そこまで症状が進行してしまうと視神経の再生は難しいというのが現段階での統一見解となっています。

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このため、病態の進んだ患者に劇的な改善が起こる可能性は低いとみられ、今回の臨床研究の成果を踏まえ、同病院はさらに研究を進める。 初めに:視神経障害には多くの原因がある。

, 2016 や、CRMP2KIではALSモデルマウスの症状の進行が抑えられる Numata-Uematsu et al. その情報は、電気信号として、長い軸索によって、視神経内を通って脳へ到達する。 A ベストアンサー 視力は、光を感じる細胞の受容体である網膜と、それを大脳に伝える視神経、そしてもちろん大脳、この3つが揃って初めて映像を認識することができます。

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, 2019。 研究グループは、そのリン酸化を抑制することで、神経再生を促せるのではないかと考えた。

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続報があれば、ホームページで掲載されるのでしょうか?(2010年10月7日更新) A-2 アメリカのES細胞由来網膜色素上皮細胞移植は現在アメリカのFDAに申請中で、それに対する問題点の指摘とそれに対する企業側の返答が終了したところです。 中枢神経系が損傷を受けた際には、このSema3Aに加えて、軸索を取り巻くミエリン由来のミエリン関連阻害因子と呼ばれる一連の阻害因子が軸索再生を抑制するが、軸索側ではCRMP2のリン酸化が起きており、そのリン酸化を抑制することで神経再生を促そうというのが今回の研究の目的である。 今回ご紹介する研究は、この視神経損傷「後」のプロセスに着目したことに特徴があります。

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